pencegahan kanker anal

Catatan: Sebuah Ringkasan terpisah Kanker Anal Pengobatan juga tersedia.

Human papillomavirus (HPV) infeksi adalah faktor risiko terkuat untuk kanker dubur dan diterima sebagai agen penyebab dari karsinoma sel skuamosa dari anus dan lesi prekursor. [1] Perilaku atau kondisi medis yang baik menunjukkan infeksi HPV atau memfasilitasi transmisi HPV atau ketekunan berhubungan dengan peningkatan risiko; ini termasuk sejarah kanker terkait HPV-, praktek seksual berisiko tinggi seperti seks antara laki-laki, seks dubur dan sejumlah mitra seksual, human immunodeficiency virus (HIV), dan negara-negara imunosupresif kronis. [2] Merokok juga risiko faktor. [3]

Berdasarkan bukti kuat, infeksi HPV menyebabkan karsinoma sel skuamosa anus.

Besarnya efek: Sekitar 90% dari kanker sel skuamosa dubur terjadi pada orang dengan infeksi HPV terdeteksi [4] Dari mereka, HPV regangan 16 (HPV-16) dan / atau HPV-18 yang terdeteksi di lebih dari 90% kasus.. [4] Delapan puluh lima persen dari kanker anal memiliki histologi sel skuamosa. [2]

Berdasarkan bukti kuat, perilaku atau kondisi medis yang baik menunjukkan infeksi HPV atau memfasilitasi transmisi HPV atau ketekunan meningkatkan risiko atau berhubungan dengan peningkatan risiko kanker dubur.

Besarnya efek: Risiko bervariasi oleh perilaku dan kondisi medis.

Berdasarkan bukti kuat, merokok meningkatkan risiko kanker dubur.

Besarnya efek:. Risiko sekitar dua kali lipat untuk tiga kali lipat selama-lamanya-perokok, perokok saat ini berada pada risiko yang lebih tinggi [3, 11, 13]

Berdasarkan bukti kuat, vaksinasi HPV pria berusia 16 sampai 26 tahun yang berhubungan seks dengan laki-laki dalam tahun sebelum vaksinasi mengurangi neoplasia anal intraepithelial (AIN), lesi prekursor kanker dubur.

Besarnya efek: efikasi vaksin terhadap HPV-6, -11, -16, -18 atau terkait AIN adalah antara 50% dan 75% [14] Khasiat mungkin tertinggi pada mereka yang negatif untuk empat strain HPV di. saat vaksinasi.

Dalam sebuah studi penularan HPV, pria yang berhubungan seks dengan laki-laki (LSL), baru-baru ini melakukan seks anal, dan tidak pernah menggunakan kondom lebih mungkin terinfeksi dengan strain HPV onkogenik dibandingkan mereka yang selalu menggunakan kondom. Namun, asosiasi itu tidak signifikan secara statistik.

Besarnya efek: Tentang dua kali lipat, tapi tidak signifikan secara statistik (rasio odds, 1,81, 95% confidence interval, 0,58-5,68) [15].

Surveillance, Epidemiologi, dan Hasil Akhir (SIER) tingkat idence tahunan usia disesuaikan kanker anal di Amerika Serikat untuk periode 2008-2012 adalah 1,8 kasus per 100.000 orang per tahun, dan angka kematian adalah 0,2 kasus per 100.000 orang per tahun. tarif idence sedikit lebih tinggi bagi perempuan daripada laki-laki (2,0 vs 1,5 per 100.000 orang-tahun, masing-masing), tetapi tingkat kematian yang sama. [1] Pada 2016, diperkirakan bahwa 8.080 kasus baru kanker dubur akan didiagnosis , dan 1.080 kematian akan disebabkan oleh penyakit ini di Amerika Serikat. [2] tarif idence meningkat setiap tahun 2001-2010 (rata-rata peningkatan, 2,4%) dan meningkatnya angka kematian per tahun selama periode waktu yang sama (rata-rata peningkatan, 3,4%) . Peningkatan persen tahunan di idence lebih besar bagi perempuan (2,7%) dibanding laki-laki (2,1%), namun peningkatan angka kematian lebih besar untuk laki-laki (4,0%) dibandingkan perempuan (3,1%). Semua idence dan kematian meningkat secara statistik berbeda dari nol. [3] kelangsungan hidup lima tahun tetap cukup konstan sejak tahun 1975 dan atas dasar data 2005-2011, adalah 65,7%. [1]

Diperkirakan 27.000 kasus baru kanker dubur didiagnosis di seluruh dunia pada tahun 2008. [4] Tidak ada tarif idence global, tingkat kematian, atau statistik kelangsungan hidup yang tersedia.

Sekitar 85% dari kanker anal di Amerika Serikat memiliki histologi sel skuamosa atau varian histologis. [5] Hampir semua kanker anal lainnya adalah adenocarcinoma. [6] Human papillomavirus (HPV) vaksinasi, skrining HPV, dan skrining untuk kehadiran anal lesi prekursor kanker mungkin akan mengubah distribusi histologis kanker dubur pada tahun-tahun mendatang, sebagai HPV terlibat hanya dalam karsinoma sel skuamosa, [7] dan identifikasi lesi prekursor diharapkan dapat mengurangi penyakit sel skuamosa invasif.

kanker sel skuamosa anus didahului oleh kelas 2 atau 3 anal intraepithelial neoplasia (AIN), juga disebut sebagai AIN bermutu tinggi. Kelas 1 AIN tidak dianggap sebagai lesi prekursor kanker dubur tetapi bisa mendahului AIN bermutu tinggi. [8] Istilah sitologi untuk rendah dan bermutu tinggi AIN adalah kelas rendah sel skuamosa lesi intraepitel (LSIL) dan skuamosa bermutu tinggi lesi intraepitel sel (HSIL). [8]

Satu studi melaporkan perkembangan 11% dari kasus AIN penyakit invasif selama 8 tahun, [9] meskipun hasil dari penelitian lain menunjukkan bahwa perkembangan jauh lebih jarang. Menggunakan prevalensi AIN dan anal Data idence kanker, para peneliti memperkirakan tingkat tahunan hipotetis perkembangan dari bermutu tinggi AIN kanker anal pada pria yang berhubungan seks dengan laki-laki (LSL) dan yang human immunodeficiency virus (HIV) positif menjadi sekitar 1 kasus di 600 dan 1 kasus di 4000 untuk MSM HIV-negatif. [10] Menggunakan teknik meta-analisis untuk menggabungkan data dari berbagai studi di seluruh dunia, para peneliti memperkirakan bahwa prevalensi LSIL adalah 27,5% (95% confidence interval [CI], 21,9 % -33,2%) dan prevalensi HSIL adalah 6,7% (95% CI, 4,4% -9,0%) pada LSL HIV-positif. Di antara MSM HIV-negatif, prevalensi LSIL adalah 6,6% (95% CI, 1,1-12,1), dan prevalensi HSIL adalah 2,7% (95% CI, 0,0-5,1). [10]

Infeksi HPV adalah faktor risiko terkuat untuk kanker dubur. Sekitar 90% dari kanker anal terjadi pada orang dengan infeksi HPV terdeteksi. [11] infeksi HPV dengan strain HPV onkogenik diterima sebagai agen penyebab dan kondisi yang diperlukan untuk pengembangan karsinoma sel skuamosa dari anus dan lesi prekursor. [12] Dalam a 2009 meta-analisis dari sekitar 1.000 lesi sel skuamosa invasif, HPV-16 hadir di sekitar dua-pertiga dan HPV-18 hadir di sekitar 5%. [8] Karena 85% dari kanker anal memiliki skuamosa karsinoma sel histologi atau varian histologis, [5] adalah mungkin bahwa penghapusan infeksi HPV onkogenik hampir akan membasmi kanker anal.

HPV biasanya dibersihkan dengan cepat pada orang sehat. Kegigihan dari strain HPV onkogenik lebih mungkin pada orang dengan sistem kekebalan tubuh; Oleh karena itu, risiko kanker anal sel skuamosa jauh lebih tinggi pada individu-individu. Perilaku yang memudahkan penularan HPV juga meningkatkan risiko. [5] Sementara kondisi ini atau perilaku mungkin akan memiliki, paling banyak, efek independen kecil terhadap risiko kanker anal sel skuamosa (yaitu, dengan tidak adanya HPV), data yang sangat terbatas yang sepenuhnya mengatasi hipotesis ini tersedia.

Karena kurangnya kasus adenocarcinoma anal dan subtipe histologis nonsquamous lainnya, tidak diketahui apa peran, jika ada, HPV memainkan dalam pengembangan lesi ini.

Kanker serviks, vagina, dan vulva adalah kanker terkait HPV-. [4] pemantauan jangka panjang registri berbasis dari serviks, vagina, dan vulva penderita kanker menunjukkan peningkatan risiko kanker dubur untuk orang-orang ini, meskipun besarnya hubungan bervariasi [13-16]. untuk yang selamat dari kanker serviks invasif, rasio idence standar (SIR) untuk kanker anal adalah 3,1 (95% CI, 1,9-4,9) dalam kelompok lebih dari 100.000 penderita kanker serviks dari Denmark, Finlandia , Norwegia, Swedia, dan Amerika Serikat, [13] dan 6,2 (95% CI, 4,1-8,7) dalam data registri SIER 1973-2007 (lebih dari 1 juta orang-tahun). [15] dalam kedua kohort, SIR untuk wanita dengan kanker serviks in situ adalah 16,4 (95% CI, 13,7-19,2). Dalam analisis data dari database Swedia Keluarga-Kanker, yang menggunakan data 1958-1996, SIR yang 3,8 (95% CI, 2,9-4,7) antara wanita dengan kanker serviks situ dan 3,9 (95% CI, 2.3- 6.0) antara wanita dengan kanker serviks invasif. [15] dalam kohort multinegara tersebut, [13] SIR kanker dubur untuk in situ dan kanker vagina invasif yang 7,6 (95% CI, 2,4-15,6) dan 1,8 (95% CI , 0,2-5,3), masing-masing; SIR kanker dubur untuk in situ dan kanker vulva invasif yang 22,2 (95% CI, 16,7-28,4) dan 17,4 (95% CI, 16,7-28,4), masing-masing.

Orang dengan kanker orofaring [17] dan penis, [18] dua kanker HPV terkait lainnya, yang diduga pada peningkatan risiko kanker dubur. Dari tahun 1973 sampai 2007 (lebih dari 1 juta orang-tahun), [14] diperkirakan bahwa rasio diamati-to-diharapkan untuk kanker dubur di antara orang dengan kanker orofaringeal adalah dua kali lipat (berbeda secara signifikan dari satu). Dalam sumber data yang sama, itu juga memperkirakan bahwa tidak ada kanker dubur terjadi setelah kanker penis, meskipun jumlah yang diharapkan dari kasus adalah 0,36.

Hubungan antara infeksi HIV dan kanker anal yang kuat. Satu meta-analisis menunjukkan peningkatan 30 kali lipat dalam kanker anal pada orang yang terinfeksi HIV, dibandingkan dengan populasi umum (SIR, 28,8; 95% CI, 21,6-38,3). [19] Sebuah penelitian kohort Denmark nasional dengan data dari 1995 hingga 2009 diamati asosiasi (rasio idence tingkat, 77,9; 95% CI, 36,2-167,7) bahkan lebih kuat. [20] hubungan ini antara infeksi HIV dan kanker dubur bingung atau dimodifikasi oleh faktor-faktor lain yang terkait dengan kanker dubur, seperti status HPV , perilaku berisiko tinggi, dan tingkat immunocompromise. Misalnya, besarnya hubungan antara infeksi HIV dan risiko kanker dubur bervariasi oleh preferensi seksual. Dalam satu studi, [21] yang SIR tertinggi dan tingkat idence tertinggi diamati untuk MSM HIV-positif, dibandingkan dengan laki-laki HIV-negatif (SIR, 80,3; 95% CI, 42,7-151,1); tingkat idence untuk MSM HIV-positif adalah 131 per 100.000 orang-tahun. SIR untuk laki-laki HIV-positif yang tidak berhubungan seks dengan laki-laki lebih rendah tapi nonnegligible (SIR, 26,7; 95% CI, 11,5-61,7; tingkat idence, 46 per 100.000 orang-tahun). Dalam studi yang sama, 30 dari 8.842 perempuan HIV-positif memiliki diagnosis kanker dubur (tingkat idence, 2 per 100.000 orang-tahun) tapi tidak ada perempuan 11.653 HIV-negatif didiagnosis dengan kanker dubur; dengan demikian, tidak ada SIR dapat dihitung, dan tingkat idence adalah nol. Di antara pria dengan kanker anal, studi Denmark diamati rasio angka kematian 3,2 (95% CI, 1,1-9,2) untuk HIV-positif pria dibandingkan dengan laki-laki dalam populasi umum. [20]

Infeksi HPV dubur adalah umum pada orang HIV-positif. Studi menunjukkan prevalensi HPV dari 85% ke 95% di antara LSL HIV positif, 76% sampai 90% pada perempuan HIV-positif, dan 60% pada laki-laki heteroseksual yang HIV positif. [21]

Dalam kohort hampir 7.000 orang dengan AIDS, 28 kanker anal terjadi, dan rasio odds (OR) menyarankan peningkatan yang relatif sederhana (sekitar dua kali lipat) di risiko sebagai prevalensi perilaku berisiko tinggi meningkat. Namun, satu-satunya yang signifikan secara statistik OR yang berkaitan dengan praktek-praktek seksual adalah selama tujuh atau lebih tanpa kondom mitra anal reseptif seksual selama waktu antara onset studi dan kunjungan studi ketiga (OR, 4.0; 95% CI, 1,1-14,6). [22] Dalam kohort hampir setengah juta pasien AIDS, penggunaan narkoba suntikan dikaitkan dengan kanker anal (SIR, 11,7; 95% CI, 4,2-25,5 untuk pria dan SIR, 38,0; 95% CI, 10,3-97,3 untuk wanita) [23. ] rokok merokok sekarang, relatif tidak pernah merokok, juga telah diamati untuk meningkatkan risiko kanker dubur pada Odha (OR, 2,6; 95% CI, 1,3-5,3). [24]

risiko kanker dubur secara positif terkait dengan keparahan imunosupresi pada pasien HIV-positif dan AIDS. [21] Ketika dikombinasikan terapi antiretroviral (ART) menjadi tersedia pada tahun 1996, idence kanker anal di antara pasien tersebut diperkirakan menurun. Sedangkan penurunan telah diamati untuk kanker terkait HIV lainnya, tren tersebut belum diamati untuk kanker dubur. Telah diusulkan bahwa waktu pengobatan ART mempengaruhi risiko kanker dubur, dan bahwa untuk menjadi efektif melawan kanker anal, ART harus diberikan kepada mereka dengan infeksi HPV pada awal perjalanan infeksi dari telah dipraktekkan secara klinis. [25] Satu studi menunjukkan bahwa tingkat imunosupresi 6 sampai 7 tahun sebelum diagnosis kanker dubur mungkin lebih kuat terkait dengan kemungkinan mengembangkan penyakit dari tingkat imunosupresi dalam 12 bulan sebelum diagnosis kanker dubur.

Peneliti melaporkan OR untuk jumlah CD4 6 sampai 7 tahun sebelum diagnosis kanker dubur sebagai berikut: [24]

OR untuk jumlah CD4 dalam 12 bulan sebelum diagnosis adalah sebagai berikut

Pola yang sama diamati untuk jumlah sel CD8 + dan CD4 + / CD8 + rasio.

praktek seksual yang memberi elevasi risiko kanker dubur termasuk hubungan reseptif anal, banyak mitra seksual, dan seks antara laki-laki. [26] Ini adalah praktik yang diketahui atau diyakini untuk meningkatkan eksposur anal strain onkogenik HPV. Karena HPV dan infeksi HIV sangat berkorelasi dengan praktik seksual yang berisiko tinggi, beberapa data yang ada yang menilai efek independen dari perilaku seksual. Sebelum era HIV / AIDS, epidemiologi kanker dubur mendapat sedikit perhatian; itu hanya sebagai munculnya bersamaan AIDS dan peningkatan kanker dubur terjadi bahwa praktek-praktek seksual yang diteliti sebagai faktor risiko yang mungkin.

Terlepas dari alasan yang mendasari, MSM memiliki tingkat tertinggi kanker dubur bila dibandingkan dengan laki-laki dan perempuan lainnya. Seperti disebutkan sebelumnya, MSM HIV-positif memiliki tingkat kanker dubur tertinggi (sekitar 50 per 100.000 orang-tahun), [10] tetapi HIV-negatif MSM memiliki tarif secara signifikan lebih tinggi daripada laki-laki dalam populasi umum; idence mereka diperkirakan 5 per 100.000 orang-tahun [10] Studi kasus-kontrol telah mengamati sedikit peningkatan (sekitar dua kali lipat) risiko bagi wanita yang melakukan hubungan anal reseptif.; [27, 28] Namun, satu studi menemukan asosiasi hanya ada di kalangan wanita yang pertama kali melakukan hubungan anal sebelum usia 30 tahun (OR, 3,4; 95% CI, 1,7-6,6). [27] Dalam studi yang sama, disesuaikan OR untuk pria dan wanita meningkat dengan meningkatnya jumlah seumur hidup pasangan seksual. OR terkait dengan 10 atau lebih mitra adalah 4,5 (95% CI, 2,7-7,4) untuk perempuan dan 2,5 (95% CI, 1,1-5,5) untuk laki-laki. Peningkatan risiko bagi pria dan wanita telah diamati dengan riwayat kutil dubur dan penyakit tertentu lainnya menular seksual. [27]

imunosupresi kronis pada umumnya diduga meningkatkan risiko kanker dubur karena dampaknya pada kemampuan untuk membersihkan infeksi HPV. [26] penerima transplantasi organ berada pada peningkatan risiko kanker dubur karena obat imunosupresan digunakan untuk mencegah penolakan organ. Tiga studi transplantasi kohort besar telah mengamati SIR untuk kanker anal dari 2,8 (95% CI, 1,5-4,6), [19] 5.8 (95% CI, 4,7-7,2), [29] dan 10,3 (95% CI, 2,8-26,6 ). [19] gangguan autoimun yang diduga meningkatkan risiko kanker dubur karena kondisi, pengobatan, atau keduanya, namun kelangkaan kanker dubur dan kelangkaan relatif banyak gangguan ini telah menyebabkan bertentangan temuan atau data yang terbatas. Sebuah studi kohort Registry Pasien Denmark Nasional yang termasuk pengalaman hampir 30 tahun ‘mengamati peningkatan 3 kali lipat signifikan secara statistik risiko penyakit Crohn (SIR, 3,1; 95% CI, 1,2-6,4) dan psoriasis (SIR, 3,1; 95% CI, 1,8-5,1), serta peningkatan 9 kali lipat untuk poliarteritis nodosa (SIR, 8,8; 95% CI, 1,5-29,0) dan peningkatan 12 kali lipat dalam Wegener granulomatosis (SIR, 12,4; 95% CI, 2,1 -40,8). [30]

Merokok merupakan salah satu faktor risiko pertama untuk kanker dubur untuk diidentifikasi. Pada tahun 1987, sebuah studi kasus-kontrol dari 58 laki-laki dan 90 perempuan mengamati peningkatan sembilan kali lipat risiko (risiko relatif [RR], 9,4; 95% CI, 2,3-38,5) untuk pria dan peningkatan delapan kali lipat risiko bagi perempuan (RR, 7,7;. 95% CI, 3,5-17,2) untuk perokok saat setelah penyesuaian untuk jumlah pasangan seksual [31] RRS untuk mantan perokok secara statistik tidak signifikan dan kurang dari dua kali lipat. Lain studi kasus-kontrol dari 306 pasien menunjukkan bahwa merokok saat ini mungkin merupakan faktor risiko independen untuk kanker dubur karena penyesuaian status HPV dan jumlah mitra seksual dibasahi tetapi tidak menghilangkan hubungan yang signifikan diamati dalam studi 1987; OR untuk pria adalah 3,9 (95% CI, 1,9-8,0) dan untuk perempuan adalah 3,8 (95% CI, 2,3-6,2). [28] Mengingat kelangkaan kanker dubur, penelitian belum mampu ketat mengeksplorasi apakah risiko kanker anal bervariasi oleh aspek-aspek lain dari sejarah merokok, seperti paket-tahun merokok dan kalinya sejak penghentian. Yang terakhir ini akan menjadi kepentingan tertentu, mengingat pengamatan risiko yang kuat pada perokok tapi tidak ada risiko dalam mantan perokok.

Karena HPV adalah kondisi kausal untuk pengembangan sel skuamosa kanker dubur, vaksinasi terhadap strain onkogenik HPV sebelum pemaparan mungkin mengurangi risiko kanker dubur. Dilakukan dari 2004 sampai 2008, sidang multinegara secara acak 4.065 anak laki-laki dan laki-laki untuk menerima tiga-shot rejimen vaksin HPV quadrivalent (untuk HPV-6, -11, -16, dan -18) atau tiga-shot rejimen plasebo injeksi . Dari 4.065 pasien, 602 dilaporkan berhubungan seks dengan pasangan pria di tahun sebelum pendaftaran. peserta heteroseksual yang berusia antara 16 tahun dan 23 tahun dan tidak memiliki pasangan wanita lebih dari lima seumur hidup; mereka yang melaporkan seks dengan pasangan pria yang berusia antara 16 tahun dan 26 tahun dan tidak memiliki laki-laki lebih dari lima seumur hidup atau mitra perempuan. infeksi persisten didefinisikan sebagai deteksi jenis HPV yang sama di penyeka anogenital atau spesimen biopsi dikumpulkan pada dua atau lebih kunjungan berturut-turut, dengan selang waktu 6 bulan antara kunjungan. Dalam intent-to-treat, yang termasuk peserta terlepas dari status awal HPV mereka, khasiat melawan persisten HPV-6, -11, -16, dan -18 infeksi adalah 48% (95% CI, 36,0% -57,6% ). Di antara mereka yang negatif untuk empat strain HPV yang menarik pada awal (per analisis protokol, yang included1,397 intervensi dan 1.408 peserta kontrol lengan), efikasi vaksin terhadap persisten HPV-6, -11, -16, dan -18 infeksi adalah 90% (95% CI, 69,2% -98,1%). [32]

Di antara 602 subyek yang berhubungan seks dengan laki-laki, kemanjuran vaksin terhadap persisten HPV-6, -11, -16, dan -18 infeksi adalah 59% (95% CI, 43,0% -71,4%) di intent-to-treat analisis dan 95% (95% CI, 80,4% -99,4%) dalam analisis per-protokol. Efikasi terhadap HPV-6, -11, -16 atau -18 terkait AIN adalah 50% (95% CI, 25,7% -67,2%) dalam analisis intention-to-treat dan 77,5% (95% CI, 39,6% – 93,9%) dalam analisis per-protokol (275 intervensi dan 276 peserta kontrol lengan). Efikasi terhadap HPV-6, -11, -16, -18 atau terkait bermutu tinggi AIN adalah 54,2% (95% CI, 18,0% -75,3%) dalam analisis intent-to-treat dan 74,9% (95% CI , 8,8% -95,4%) dalam analisis per-protokol (194 intervensi dan 208 peserta kontrol lengan). [33]

Khasiat dari bivalen (HPV-16 dan -18) vaksin terhadap infeksi anal dievaluasi dalam konteks uji coba terkontrol secara acak pencegahan kanker serviks. Dilakukan di 6.300 wanita Kosta Rika berusia 18 hingga 25 tahun pada saat pendaftaran, sidang membandingkan efektivitas dari tiga dosis vaksin bivalen dengan yang dari vaksin kontrol. Empat tahun setelah vaksinasi, sebagian besar wanita yang menawarkan pilihan untuk memberikan spesimen anal. Di antara 2.103 intervensi dan 2.107 kontrol lengan peserta yang tersedia spesimen, efikasi vaksin (yaitu, tidak adanya HPV-16 atau -18 dalam spesimen) adalah 62% (95% CI, 47,1% -73,1%). Di antara 1.003 intervensi dan 986 kontrol lengan peserta yang tersedia spesimen anal, menerima tiga dosis, tidak memiliki bukti serviks infeksi HPV-16 atau -18, dan seronegatif sebelum vaksinasi, efikasi vaksin adalah 84% (66,7% -92,8% ). [34]

Data ini sangat menyarankan bahwa vaksinasi terhadap strain onkogenik akan menyebabkan pengurangan kanker dubur. Mereka juga menyarankan bahwa vaksinasi sebelum paparan akan memberikan banyak keuntungan.

Karena HPV dapat ditularkan melalui abrasimikro, serta melalui eksposur lebih jelas seperti pertukaran cairan tubuh tertentu, [12] pembatasan penggunaan kondom untuk aktivitas penetrasi tidak akan melindungi terhadap penularan yang terjadi sebagai bagian dari kontak seksual lainnya. Namun demikian, penggunaan kondom akan diharapkan untuk memberikan beberapa pengurangan risiko penularan, dan risiko kanker sehingga anal. Beberapa data yang mengeksplorasi hipotesis ini ada, dan mereka yang menunjukkan efek yang sangat sederhana, jika ada. Dari catatan, kemampuan penggunaan kondom untuk mengurangi risiko kanker serviks masih belum pasti dan subyek perdebatan. [35]

Dalam sebuah kohort Italia MSM 258 HIV-negatif, OR untuk konsisten atau tidak menggunakan kondom di reseptif seks anal, relatif terhadap penggunaan konsisten, adalah 1,7 (95% CI, 0,52-6,3) untuk infeksi dengan strain HPV risiko tinggi. [36] dalam sebuah kohort Brasil yang termasuk 176 MSM, OR untuk infeksi HPV onkogenik adalah 1,8 (95% CI, 0,77-4,35) bagi pria yang kadang-kadang digunakan kondom untuk seks anal dan 1,8 (95% CI, 0,58-5,68) untuk laki-laki yang tidak pernah menggunakan kondom, dibandingkan dengan laki-laki yang selalu menggunakan kondom. [37]

Ringkasan informasi kanker direview secara berkala dan diperbarui sebagai; informasi baru menjadi tersedia. Bagian ini menjelaskan terbaru; perubahan yang dibuat untuk ringkasan ini pada tanggal di atas.

Deskripsi Bukti

Updated statistik dengan perkiraan kasus baru dan kematian untuk 2016 (dikutip American Cancer Society sebagai referensi 2).

Ringkasan ini ditulis dan dipelihara oleh Skrining dan Dewan Editorial Pencegahan, yaitu; editorial independen. Ringkasan mencerminkan tinjauan independen dari; literatur dan tidak mewakili pernyataan kebijakan atau. Lebih; informasi tentang kebijakan ringkasan dan peran Dewan Editorial di; mempertahankan ringkasan dapat ditemukan pada Tentang ini Summary dan – Kanker Komprehensif halaman Database.

Kanker ini ringkasan informasi bagi para profesional kesehatan memberikan, informasi tentang pencegahan kanker anal yang luas, peer-review berbasis bukti. Hal ini dimaksudkan sebagai sumber daya untuk menginformasikan dan membantu dokter yang merawat pasien kanker. Ini tidak memberikan pedoman atau rekomendasi formal untuk membuat keputusan perawatan kesehatan.

Ringkasan ini secara berkala dan diperbarui jika diperlukan oleh Skrining dan Dewan Editorial Pencegahan, yang editorial independen dari National Cancer Institute (). Ringkasan mencerminkan tinjauan independen dari literatur dan tidak mewakili pernyataan kebijakan atau National Institutes of Health ().

anggota dewan meninjau baru-baru ini menerbitkan artikel setiap bulan untuk menentukan apakah sebuah artikel harus

Perubahan pada ringkasan yang dibuat melalui proses konsensus di mana anggota Dewan mengevaluasi kekuatan bukti dalam artikel yang diterbitkan dan menentukan bagaimana artikel harus dimasukkan dalam ringkasan.

Beberapa kutipan referensi dalam ringkasan ini disertai dengan tingkat-of-bukti penunjukan. Sebutan ini dimaksudkan untuk membantu pembaca menilai kekuatan bukti yang mendukung penggunaan intervensi atau pendekatan tertentu. Screening dan Dewan Editorial Pencegahan menggunakan bukti resmi sistem peringkat dalam mengembangkan nya tingkat-of-bukti sebutan.

adalah merek dagang terdaftar. Meskipun isi dokumen dapat digunakan secara bebas sebagai teks, tidak dapat diidentifikasi sebagai ringkasan informasi kanker kecuali disajikan secara keseluruhan dan secara teratur diperbarui. Namun, seorang penulis akan diizinkan untuk menulis kalimat seperti ” ‘s ringkasan informasi kanker tentang negara pencegahan kanker payudara risiko ringkas:. [Termasuk kutipan dari ringkasan]”

kutipan pilihan untuk Ringkasan ini

Skrining dan Dewan Editorial Pencegahan. Anal Pencegahan Kanker. Bethesda, MD: / jenis / anal / hp / anal-prevention-. . [PMID: 26389511]

Gambar dalam ringkasan ini digunakan dengan izin dari penulis (s), artis, dan / atau penerbit untuk digunakan dalam ringkasan saja. Izin untuk menggunakan gambar luar konteks informasi harus diperoleh dari pemilik (s) dan tidak dapat diberikan oleh Informasi tentang menggunakan ilustrasi dalam ringkasan ini, bersama dengan banyak gambar terkait kanker lainnya, tersedia dalam Visual Online, koleksi lebih dari 2.000 gambar ilmiah.

Informasi dalam ringkasan ini tidak boleh digunakan sebagai dasar untuk penentuan asuransi penggantian. Informasi lebih lanjut tentang asuransi tersedia di di halaman Managing Cancer Care.